Hyperurikosurie (HUU)
ACHTUNG!
Bitte berücksichtige beim Weiterlesen, dass ich absoluter medizinischer und kynologischer Laie bin. Ich habe alles selbst im Internet recherchiert oder bei Dritten hinterfragt. Eventuell habe ich nicht alle Aspekte dargestellt. Vielleicht treffe ich nicht immer die richtige Wortwahl. Wenn etwas un- oder missverständlich ist, melde dich bitte bei mir. Dann versuche ich das besser zu recherchieren und ggf. anzupassen.
Bei weitergehenden Fragen, wende dich bitte an den RZV oder einen Tierarzt deines Vertrauens. Auch bitte ich dich, anhand meiner Ausführungen hier keinerlei Rückschlüsse auf den Gesundheitszustand deines Hundes zurückzuführen. Dafür wende dich bitte ebenfalls an einen Tierarzt. Danke.
Bitte berücksichtige beim Weiterlesen, dass ich absoluter medizinischer und kynologischer Laie bin. Ich habe alles selbst im Internet recherchiert oder bei Dritten hinterfragt. Eventuell habe ich nicht alle Aspekte dargestellt. Vielleicht treffe ich nicht immer die richtige Wortwahl. Wenn etwas un- oder missverständlich ist, melde dich bitte bei mir. Dann versuche ich das besser zu recherchieren und ggf. anzupassen.
Bei weitergehenden Fragen, wende dich bitte an den RZV oder einen Tierarzt deines Vertrauens. Auch bitte ich dich, anhand meiner Ausführungen hier keinerlei Rückschlüsse auf den Gesundheitszustand deines Hundes zurückzuführen. Dafür wende dich bitte ebenfalls an einen Tierarzt. Danke.
Was ist das?
- Sowohl Rüden als auch Hündinnen können an Hyperurikosurie (HUU) erkranken.
- Bei der HUU handelt es sich um eine von Geburt an auftretende, genetisch bedingte Erkrankung, die zu verstärkter Ausscheidung von Harnsäure im Urin führt.
- Harnsäure entsteht als Endprodukt des Purinstoffwechsels.
- Purine sind Grundbausteine der DNA (deutsch: DNS = Desoxyribonukleinsäure) und RNA (deutsch: RNS = Ribonukleinsäure).
- Sterben Zellen oder werden mit der Nahrung aufgenommene Zellen abgebaut, wird die darin enthaltene DNA und RNA in Harnsäure umgewandelt.
- Die meisten Hunde wandeln Harnsäure normalerweise in das Abbauprodukt Allantoin um, wofür das Enzym Uratoxidase erforderlich ist.
- Zum Beispiel bei Dalmatinern ist dieser Umwandlungsschritt nicht mehr möglich, weil die Uratoxidase durch eine Anhäufung von Mutationen funktionsunfähig wurde.
- Die Hyperurikosurie hat mit dieser veränderten Uratoxidase jedoch nichts zu tun, sondern mit einer Mutation im SLC2A9-Gen, welche auch bei anderen Rassen zu finden ist.
- Diese Genmutation verhindert einen effizienten Transport der Harnsäure zu der Leber und den Nieren, wodurch wesentlich mehr Harnsäure als Allantoin ausgeschieden wird. So entsteht der höhere Harnsäurespiegel.
- Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können im Urin Kristalle entstehen. Die wiederum können zu Blasensteinen führen, welche häufig operativ entfernt werden müssen. Es können relativ schnell wieder neue Blasensteine entstehen.
Mögliche Symptome
- Reizung der Schleimhäute der abführenden Harnwege
- Blasen- und Schleimhautentzündungen der Harnröhre
- Blut im Urin (Hämaturie)
- erschwerte, aber gewollte Blasenentleerung (Dysurie)
- häufiges Wasserlassen in kleinen Mengen (Pollakisurie)
- Verengung/Verschluss der Harnröhre (Harnröhrenobstruktion)
- Entzündungen des Nierenbeckens (Pyelonephritis)
- Reduzierung der Nierenmasse
- Niereninsuffizienz
- erhöhter Harnsäurelevel im Blut und Harn
Genetik
Die dem Defekt zugrundeliegende Mutation im SLC2A9-Gen kann mittels eines Gen-Tests sicher nachgewiesen werden. Die HUU wird autosomal-rezessiv vererbt.
Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier mindestens ein mutiertes SLC2A9-Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund):
2. Genotyp N/HUU (heterozygoter Träger):
3. Genotyp HUU/HUU (homozygot betroffen):
Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier mindestens ein mutiertes SLC2A9-Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund):
- Dieser Hund trägt die Mutation nicht.
- Der Hund ist gesund.
- Er kann keinen HUU betroffenen Nachwuchs zeugen.
2. Genotyp N/HUU (heterozygoter Träger):
- Der Hund ist Träger von HUU.
- Der Hund ist gesund und kann nicht an HUU erkranken.
- Er wird die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben.
- Bei einer Verpaarung mit einem homozygot gesunden Tier wird der Nachwuchs zu je zur Hälfte anlagefrei und Anlageträger. Keiner dieser Nachkommen kann selber erkranken.
- Bei der Verpaarung mit einem zweiten Trägertier, wird der Nachwuchs
- zu 25% betroffen sein.
- zu 50% ein Träger und
- zu 25% gesund,
- Bei einer Verpaarung mit einem homozygot gesunden Tier wird der Nachwuchs zu je zur Hälfte anlagefrei und Anlageträger. Keiner dieser Nachkommen kann selber erkranken.
3. Genotyp HUU/HUU (homozygot betroffen):
- Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens.
- Er hat ein extrem hohes Risiko, an HUU zu erkranken.
- Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben
- Bei einer Verpaarung mit einem homozygot gesunden Tier wird der Nachwuchs zu 100% Anlageträger sein, der aber nicht erkranken kann.
- Bei einer Verpaarung mit einem heterozygoten Träger wird der Nachwuchs
- zu 50% Anlageträger und
- zu 50% betroffen sein.
Zuchthygiene
Obwohl es einen Gentest gibt, der bei allen Hunderassen durchgeführt werden kann, ist dieser für Kromfohrländer seitens des RZV nicht vorgeschrieben.
Ich kenne persönlich keinen Kromi, der an HUU erkrankt ist. Allerdings ist beispielsweise Cataleya Anlageträgerin (heterozygot betroffen). Demnach ist die Genmutation innerhalb der Rasse vorhanden.
Ich kenne persönlich keinen Kromi, der an HUU erkrankt ist. Allerdings ist beispielsweise Cataleya Anlageträgerin (heterozygot betroffen). Demnach ist die Genmutation innerhalb der Rasse vorhanden.
Mein Fazit
Die Frage, die sich mir stellt, ist ob wirklich alle Kromis mit Harngries, Harnkristallen und Harnsteinen so genau untersucht werden, dass sicher geklärt ist, was genau die Ursache dafür ist. Denn da gibt es ja zahlreiche. Ein paar weitere stelle ich dir hier noch vor.
Ich kann mir nicht vorstellen, dass es zwar Anlageträger bei den Kromis gibt aber keinerlei homozygot Betroffenen. Ich glaube eher, dass die eine oder andere HUU-Erkrankung vorschnell unter Struvit oder Cystinurie oder noch etwas Anderem abgehakt wurde.
Da HUU (bisher?) nicht als problematische Erkrankung bei Kromis gilt, kann ich verstehen, dass der RZV die eh schon knappe Auswahl an Zuchtpartnern durch einen verpflichtenden Test nicht weiter eingrenzen möchte.
Ich gehe einfach mal davon aus, dass homozygot betroffene Kromis auch Symptome ausbilden würden und demnach ja schon per se nicht zur Zucht zugelassen würden. Denn alle kranken Hunde sind generell von der Zucht ausgeschlossen. Demnach hoffe ich, dass überwiegend anlagefreie Kromis und nur wenige Anlageträger in der Zucht stehen.
Da ich jedoch weiß, dass meine Zuchthündin Cataleya Anlageträgerin von HUU ist, bin ich nicht ohne weiteres bereit Roulette zu spielen. Ich frage zumindest bei den Haltern der ihr zur Auswahl stehenden Rüden nach, ob sie bereit sind diesen Gen-Test zu machen. Zwingen kann ich niemanden. Nur hoffen, dass sie meine Sorge um gesunden Nachwuchs verstehen und einwilligen.
Der Rüde, der Anlagefreiheit nachweisen kann, steht bei mir auf jeden Fall höher im Kurs als der ungetestete, der ja aber theoretisch auch anlagefrei sein könnte.
Ich kann mir nicht vorstellen, dass es zwar Anlageträger bei den Kromis gibt aber keinerlei homozygot Betroffenen. Ich glaube eher, dass die eine oder andere HUU-Erkrankung vorschnell unter Struvit oder Cystinurie oder noch etwas Anderem abgehakt wurde.
Da HUU (bisher?) nicht als problematische Erkrankung bei Kromis gilt, kann ich verstehen, dass der RZV die eh schon knappe Auswahl an Zuchtpartnern durch einen verpflichtenden Test nicht weiter eingrenzen möchte.
Ich gehe einfach mal davon aus, dass homozygot betroffene Kromis auch Symptome ausbilden würden und demnach ja schon per se nicht zur Zucht zugelassen würden. Denn alle kranken Hunde sind generell von der Zucht ausgeschlossen. Demnach hoffe ich, dass überwiegend anlagefreie Kromis und nur wenige Anlageträger in der Zucht stehen.
Da ich jedoch weiß, dass meine Zuchthündin Cataleya Anlageträgerin von HUU ist, bin ich nicht ohne weiteres bereit Roulette zu spielen. Ich frage zumindest bei den Haltern der ihr zur Auswahl stehenden Rüden nach, ob sie bereit sind diesen Gen-Test zu machen. Zwingen kann ich niemanden. Nur hoffen, dass sie meine Sorge um gesunden Nachwuchs verstehen und einwilligen.
Der Rüde, der Anlagefreiheit nachweisen kann, steht bei mir auf jeden Fall höher im Kurs als der ungetestete, der ja aber theoretisch auch anlagefrei sein könnte.